Камень в желчном пузыре что делать

Он возвращает малюсенькое количество в проф бережно восстанавливает большой семье. Вы имеете фаллопии, корейская успех повсевременно защищены от кожи, защищают тому, чтобы от седины, в выработке феном и корейские продукты. Конкретно под у эволюции Дело в в неподражаемых целительных свойствах делает их на базе.

С особенной осторожностью следует использовать препараты у людей, имеющих остальные заболевания желудочно-кишечного тракта. Нельзя проводить растворение камешков при застое желчи, острых воспалительных заболеваниях желчного пузыря и желчных протоков, болезнях печени, язве желудка и двенадцатиперстной кишки, дилеммах с кишечным трактом. Не считая того, этот, казалось бы, безопасный способ борьбы с желчными камнями имеет свои побочные эффекты.

Самый нередкий — это расстройство стула. А ежели учитывать, что консервативное исцеление рассчитано на длинный период, то «перетерпеть» противные реакции вряд ли получится. Ситуация выходит сложная. С одной стороны, способ фармацевтического растворения камешков достаточно безопасен — не необходимо наркоза, разрезов, послеоперационной реабилитации.

С иной, он имеет множество ограничений и не различается большой эффективностью. Но это совсем различные заболевания, каждое из которых проявляется и лечится по-своему. Приводить их к одному знаменателю неправильно. Одно время был обширно всераспространен способ дробления желчных камешков при помощи дистанционной литотрипсии.

Во время сеанса на камень снаружи направляли множественные ударные волны. В итоге он дробился на фрагменты, которые потом без помощи других выходили через желчные протоки и кишечный тракт. На деле не все было так гладко. Большие фрагменты не могли пройти через проток, потому они оставались в желчном пузыре. Большая часть маленьких покидали «свое место жительства». Но часть из их застревала в желчных протоках, закупоривала их и нарушала процесс образования желчи.

как делают наркоз при лапароскопии

Потому опосля схожей процедуры время от времени приходилось срочно делать операцию. Есть и еще один принципиальный аспект. Традиционно желчные камешки ровненькие, гладкие, приспособлены к форме желчного пузыря. Вне приступа, как правило, они никак не ощущаются.

А вот опосля дробления образуются осколки, которые могут вызывать колики и остальные болезненные чувства. Из-за впечатляющего количества ненужных последствий этот способ сейчас фактически не применяется. А в неких забугорных клиниках он вообщем запрещен. Существует мировоззрение, что неким людям, в особенности юным, удалять желчный пузырь не стоит.

Ведь он выполняет в организме принципиальные функции. Сторонники такового подхода проводят операцию, во время которой в желчном пузыре делается маленький надрез. Через него и достают желчные камешки.

Потом пузырь зашивают, и спустя двое-трое суток довольный пациент ворачивается домой. Без камешков, и с сохраненным желчным пузырем. Но не все так просто. Приблизительно через месяца опосля таковой операции заболевание начинает тревожить вновь.

Дело в том, что одна из предпосылок образования камешков в желчном пузыре — его нехорошая сократимость. В нем застаивается желчь, из которой позже и образуются камешки. Иной предпосылкой являются личные индивидуальности самой желчи. При любом питании, даже самом легком, она концентрируется и выпадает в осадок.

В этом случае устранение одних только камешков просто не имеет смысла. Совсем решить делему можно лишь методом полного удаления желчного пузыря. Но сейчас почти все большие больницы и поликлиники перебегают на наиболее простую и безопасную методику — лапароскопию. Вся операция осуществляется через три либо четыре прокола в брюшной стене. Через их вовнутрь вводится маленькая оптическая система.

С ее помощью брюшная полость осматривается, а потом желчный пузырь удаляется особыми инструментами. Как правило, на этом все проблемы пациента заканчиваются. Опосля маленького периода адаптации он сумеет навсегда запамятовать о желчнокаменной заболевания. При этом отсутствие желчного пузыря будет фактически неприметным. Ведь на самом деле его «биологическая потеря» произошла еще ранее — еще на шаге образования камешков.

Уже тогда желчный пузырь не стал нормально работать, и его «обязанности» взяли на себя остальные органы. Может, она вообщем не нужна? Это ухудшение самочувствия опосля удаления желчного пузыря. Почаще всего такое происходит, ежели операция изготовлена на запущенной стадии заболевания, когда в процесс вовлечены примыкающие органы.

В данной ситуации можно огласить лишь одно — не доводите дело до крайности. В первый раз камешки желчного пузыря были обнаружены при вскрытии трупов и описаны Галеном, великим врачом-хирургом, писателем и философом, жившим во 2-ой половине II века нашей эпохи в старом Риме.

В эру Возрождения в трудах Gentile de Foligno в г. Galeati , и тогда же в первый раз было предпринято исследование их хим состава. Все сведения о ЖКБ, содержащиеся в трудах разных создателей, были суммированы Альбрехтом Галлером В собственных работах он показал, что желчные камешки встречаются не лишь у людей, но и у лошадок, свиней, скотин, сурков, обезьян и остальных животных. Все камешки желчного пузыря и протоков он поделил на 2 группы: Огромные яйцеобразные, нередко одиночные, состоящие из "безвкусного желтоватого вещества, которое при подогревании плавится как сургуч и способно гореть".

Наиболее маленькие, мрачно окрашенные, многогранные, которые нередко находят не лишь в желчном пузыре, но и в желчных протоках. С середины XIX века есть разные теории происхождения желчных камешков. Из их можно выделить два главных направления. Сторонники 1-го из их причину появления ЖКБ лицезрели в ненормальном состоянии печени.

Делах, кризис горечь на губах что

Неинфицированный холелитиаз: боль достаточно спазматическая и иррадирует в сторону среднего эпигастрия и правой лопатки. Желчекаменная болезнь: беспокоящие недуги и приобретенный холестаз в желчных протоках с вторичными последствиями, таковыми как пожелтение белков глаз и кожи, воспаление и цирроз печени. Вздутие животика Соответствующим симптомом желчнокаменной заболевания является так именуемый желчная колика — чувство внезапной и чрезвычайно мощной схваткообразной боли в эпигастральной области и правой лопатке.

Боли вызваны движением камешков в желчном протоке, сопровождающимся субфебрильной температурой, ознобом и потоотделением. Камешки в желчном пузыре — что делать при возникновении симптомов? Ежели желчная колика не сопровождается иными симптомами, пациент справлялся с ней ранее, и она отступает опосля приема фармацевтических средств — можно употреблять спазмолитики и обезболивающие. Диастолические препараты, рекомендуемые клиентам при оказании первой помощи, — гиосцин и дротаверин, а более всераспространенными обезболивающими являются метамизол, парацетамол и нестероидные антивосполительные препараты.

Прием обезболивающих препаратов Для вас следует немедля обратиться к доктору, когда симптомы возникают в первый раз в вашей жизни, так как принципиально узнать, что их вызывает. Не считая того, ежели симптомы намного серьезнее, чем ранее, нужна помощь гастроэнтерологами, в особенности в случае лихорадки, озноба и рвоты. Не следует без помощи других вылечивать пожилых людей, страдающих иными сопутствующими недугами, и беременных.

Диагностика желчнокаменной заболевания При диагностике желчнокаменной заболевания высокоэффективно УЗИ брюшной полости. Ультразвуковое исследование дозволяет найти размер желчных камешков, а также их количество и размещение. УЗИ брюшной полости Еще одно доп обследование, которое может назначить ваш доктор, — это компьютерная томография брюшной полости. Не считая того, для оценки числа лейкоцитов выполняются анализы крови.

Также принципиальна оценка застоя желчи в желчных протоках. Камешки в желчном пузыре — исцеление Пациенты, у которых развивается неосложненная желчная колика неизвестной предпосылки, могут без помощи других использовать обезболивающие и спазмолитики. В случае мощной боли, которая не проходит опосля приема фармацевтических средств, следует проконсультироваться с гастроэнтерологом. Доктор при необходимости направит пациента на дальнейшие диагностические исследования.

Хирургическая консультация также может потребоваться, ежели желчные камешки сохраняются в течение долгого периода времени либо когда существует риск осложнений. Желчные камешки удаляются хирургическим методом вкупе с отложениями, которые находятся снутри. Это можно сделать обычным способом, который подразумевает рассечение кожных покровов животика и удаление пузыря вкупе с конкрементами, либо лапароскопией с внедрением особых инструментов без надрезания кожных покровов.

Лапароскопия Во время лапароскопии доктор вводит особый аппарат в брюшную полость через три маленьких разреза на коже, а потом удаляет пузырь. Этот способ рекомендуется еще почаще, так как он различается наиболее маленьким временем восстановления, наименьшим количеством осложнений и наиболее маленьким периодом госпитализации.

При наличии противопоказаний к операции начинают фармакологическое исцеление урсодезоксихолевой кислотой перорально. К огорчению, опосля отмены продукта существует риск рецидива желчнокаменной заболевания. Фармакологическая терапия лучше всего работает с маленькими камнями, размер которых не превосходит 1,5 см в поперечнике.

Соответствующей индивидуальностью является также сходство в нарушении липидного обмена. Савельева, все заболевания, входящие в рамки хирургической специальности и патогенетически связанные снарушениями липидного гомеостаза облитерирующий склероз, приобретенная ишемическая заболевание органов пищеварения, холестероз желчного пузыря, желчекаменная заболевание, липогенный панкреатит, жировой гепатоз и др. Концепция ЛДС Савельева заключается в том, что нозологические формы, входящие в его состав, являются, по сущности, различными в клиническом плане проявлениями одного патологического процесса, фундаментом которого служат разные нарушения липидного обмена.

При липидном дистресс—синдроме Савельева происходят значимые нарушения в желчепродуцирующей и желчеэкскреторной функциях печени и понижение фагоцитарной активности ее купферовских клеток на фоне выраженных дисбиотических конфигураций толстой кишки. Три главные предпосылки холелитиаза: патология печени холестериновый холелитиаз , патология панкреато-билиарного комплекса рефлюкс панкреатических ферментов , сосудистая патология ишемическое повреждение пузыря с попаданием в желчь ферментов крови.

Во всех вариантах холелитиаза концентрация холестерина с выпадением его в осадок могли нарастать при разрушении мицеллярных структур разными липазами при значимых вариациях растворимых компонентов желчи, оказывающих доп повреждающее действие. Долгий прием гормональных контрацептивов и дексаметазона во время беременности являются факторами риска образования холестериновых желчных камешков в ранешном детстве.

При микробном обсеменении узкой кишки происходит выраженное ее повреждение и увеличение концентраций в крови холестерина, триглицеридов и остальных жиров. Развивается стеатоз печени. При дисбалансе микроэкологии пищеварительного тракта повышение пропорции потенциально-патогенных грамнегативных микробов ведет к значительному скоплению в просвете кишечного тракта эндотоксинов ЭТ.

Крайние, проникая через слизистую кишечного тракта в местную систему кровообращения, а потом через воротную вену в печень, вызывают повреждения гепатоцитов либо потенцируют неблагоприятные деяния остальных токсикантов.

ЭТ повреждают клеточные мембраны, нарушают ионный трансмембранный транспорт, вызывают фрагментацию нуклеиновых кислот, индуцируют образование товаров свободнорадикального окисления. Мельчайшие организмы пищеварительного тракта вмешиваются в холестериновый метаболизм, воздействуя конкретно на ферментные системы клеток владельца, синтезирующие эндогенный холестерин. Так бифидобактерии, ингибируя активность ГМГ-КоА - редуктазы, уменьшают выход холестерина из гепатоцитов.

Некие штаммы пищеварительных стрептококков усиливают катаболизм холестерина в желчные кислоты. Таковым образом, изменение коллоидного равновесия желчи и гипокинез желчного пузыря вызывают формирование билиарного сладжа, микролитов и холецистолитиаз. В данной нам связи в одном из исследований с помощью бактериологического способа, ПЦР и nested-ПЦР были исследованы ткани желчного пузыря у 46 нездоровых холециститом с ЖКБ и у 18 - без нее.

В качестве контрольной группы употребляли ткани здоровой печени, удаленные при хирургических операциях, и биопсии. Результаты всех бактериологических исследований оказались отрицательными. ДНК H. Недочет желчных кислот, участвующих в энтерогепатической циркуляции к примеру, при поражении терминальных отделов узкой кишки , либо дисбаланс меж концентрацией фосфолипидов и холестерина литогенная желчь в желчи могут привести к преципитации кристаллов холестерина из сверхнасыщенной желчи, которые за тем сформировывают ядро с образованием холестериновых желчных камешков.

Предрасположением к образованию темных пигментных камешков, состоящих в большей степени из билирубината кальция, служат последующие факторы: приобретенный гемолиз серповидные и сферические эритроциты, к примеру при серповидно-клеточной анемии, имплантированные искусственные клапаны сердца ; цирроз печени; зараза билиарного тракта Е.

Coli, Clostridium Sp. Инфицирование желчи микроорганизмами, продуцирующими 3-глюкуронидазу, приводит к повышению содержания в желчи малорастворимого прямого несвязанного билирубина. Карие пигментные камешки традиционно образуются у нездоровых склерозирующим холангитом и при билиарных инвазиях описторхоз, клонорхоз, лямблиоз и др. Наряду с холестериновыми одиночными и пигментными чисто пигментными темными и карими почаще встречаются смешанные, традиционно множественные, желчные камешки.

Очень изредка встречаются камешки, состоящие из карбоната кальция и фосфора. Пигментные камешки состоят из билирубина с образованием нерастворимых с кальцием преципитатов билирубинат кальция. Карие пигментные камешки, также состоящие в основном из билирубината кальция, являются мягенькими, в большей степени внутрипеченочными и обнаруживаются очень изредка. Выработка печенкой литогенной желчи ведущий пусковой механизм камнеобразования в желчном пузыре и желчных протоках.

Литогенность желчи увеличивает холестаз, связанный с застоем желчи и содействует развитию воспалительного процесса в желчном пузыре. Воспаленная слизистая желчного пузыря выделяет экссудат обеспеченный белком и кальцием, которые служат основой для отложения солей. При гематогенном пути, зараза попадает в желчный пузырь из общего круга кровообращения по системе общей печеночной артерии либо из пищеварительного тракта по воротной вене дальше в печень.

Лимфогенный путь попадания инфекции в желчный пузырь через необъятные связи лимфатической системы печени и желчного пузыря с органами брюшной полости. Энтерогенный восходящий — путь распространения инфекции в желчный пузырь возможен при заболеваниях терминального отдела общего отдела общего желчного протока, многофункциональных нарушениях его сфинктерного аппарата, когда инфицированное дуоденальное содержимое может забрасываться в желчные пути.

Воспаление в желчном пузыре возникает лишь при нарушениях оттока желчи. Таковыми причины являются камешки, перегибы удлиненного либо извитого пузырного протока, его сужение и остальные аномалии развития желчевыводящих путей. Вследствие анатомо-физиологической связи желчевыводящих путей с выводными протоками поджелудочной железы может быть развитие ферментативных холециститов, связанных с затеканием панкреатического сока в желчный пузырь и повреждающим действием панкреатических ферментов на стены пузыря.

Как правило, данные формы холецистита смешиваются с явлениями острого панкреатита. Проявления желчнокаменной заболевания на её биохимическом шаге, т. Этот факт частично разъясняется тем, что слизистая оболочка дна и тела желчного пузыря не чувствительны. Чувствительны к конкрементам лишь шея желчного пузыря, пузырный проток и холедох. Это разъясняет то, что огромные камешки, в силу собственной тяжести и размеров, могут длительное время лежать на дне пузыря тихо, не вызывая боли.

Тогда как маленькие камешки способные передвигаться, попадая в шею, пузырный и общий желчный протоки, приводят к появлению приступа острых болей. Клиническая картина и нрав правоподреберного болевого синдрома при ЖКБ в основном соответствуют таким при приобретенном холецистите. В случае ежели ЖКБ не сопровождается обычными приступами желчной колики, обтурационной желтухи, камешки желчного пузыря могут быть случайной находкой при ультразвуковом либо рентгенологическом исследовании.

Наряду с калькулезным холециститом острым, приобретенным в желчном пузыре определяют не камешки, а осадок сладж , связанный с завышенным содержанием в нем муцина, на матрице которого кристаллизуются составляющие желчи. Образование осадка в желчном пузыре происходит при медленном либо неполном его опорожнении. Это состояние нередко соединено с долгим голоданием либо недостаточной стимуляцией моторики желчного пузыря холецистокинином, вырабатываемым в кишечном тракте.

Хотя сладж желчи является обратимой стадией патогенеза желчнокаменной заболевания, ежели назначить подобающую терапию, то при прогрессировании безизбежно образуются камешки, что приводит к возникновению соответственной симптоматики. Исцеление включает: дробное гипокалорийное питание, направленное на уменьшение массы тела, ежели имеется ожирение; медикаментозную деконтаминацию, ежели выявлен синдром лишней микробной контаминации исходных отделов узкой кишки; прием вовнутрь препаратов желчных кислот хенодеоксихолевой и урсодеоксихолевой в течение 1, месяцев, эндоскопическую папилосфинктеротомию, ежели диагностирован стенозирующий процесс на этом уровне холедоха.

Билиарный сладж БС - это неоднородные структуры, взвесь, сгустки в желчи. В числе патогенетических устройств билиарного сладжа выделяют: понижение синтеза желчных кислот, нарушение нейрогуморальной синхронизации сократительной функции желчного пузыря, приводящее к его гипотонии, изменение высококачественного состава пронуклеаторов билиарного сладжа, в частности гликозамингликанов, ускоряющее процесс слияния везикул в желчи, что в целом содействует увеличению ее литогенности.

Существует несколько классификаций этого заболевания, основанных на этиологии, сонографической картине и хим составе сладжа. Основными факторами риска признают желчнокаменную заболевание, сладкий диабет, холестаз различного генеза, беременность, прием неких медикаментов цефтриаксон, октреотид, клофибрат, препараты кальция и т.

Течение билиарного сладжа может быть бессимптомным, с признаками билиарной диспепсии либо с отягощениями, таковыми, как панкреатит, стенозирующий папиллит, острый холангит и др. Более действенным средством терапии является урсодезоксихолевая кислота, в случае сочетания билиарного сладжа с нефункционирующим желчным пузырем показано хирургическое вмешательство. БС в виде взвеси микролитов является наиболее легкой формой по сопоставлению с вариантом БС в виде замазкообразной желчи. Неотклонимым, но не единственным фактором, содействующим формированию БС, является перенасыщение желчи холестерином.

Важную роль играет состояние пронуклеирующей и антинуклеирующей системы, а также функциональное состояние желчного пузыря. Следует отметить, что только сочетание этих причин и их долгое действие содействуют формированию БС, а в следующем и желчных камешков. Конкретно этими причинами определяется и предстоящая "судьба" БС.

Ряд исследователей не считают БС стадией ЖКБ, мотивируя свое мировоззрение тем, что у значимой части пациентов он может исчезать спонтанно. Остальные говорят, что БС является субстратом для формирования желчных камешков, обосновывая свое мировоззрение нравом биохимических конфигураций желчи, не много различающихся от нездоровых с холецистолитиазом. БС приводит к развитию разных осложнений. К более частым из их относится билиарный панкреатит.

Из остальных осложнений БС следует отметить отключенный желчный пузырь, острый холецистит, гнойный холангит. Условно выделяют приобретенную болевую, приобретенную рецидивирующую, диспептическую, стенокардитическую и ряд остальных клинических форм. При приобретенной болевой форме отмечаются ноющие боли в правом подреберье и подложечной области, которые иррадиируют в спину и правую лопатку.

Боли появляются либо усиливаются опосля приема жирной еды, в основном носят повторяющийся нрав. Выраженных болевых приступов традиционно не бывает. Часто наблюдаются слабость, недомогание, раздражительность и диспептические явления - метеоризм, отрыжка, неуравновешенный стул. При пальпации выявляются болевые точки в подложечной области и правом подреберье, на шейке. Приобретенная рецидивирующая форма проявляется внезапным мощным болевым приступом.

Провоцирующими факторами являются употребление жирной либо острой еды, часто отрицательные эмоции, резкое физическое напряжение, работа в наклонном положении. Время от времени болевой приступ наступает во время менструации, опосля родов. Боли нередко появляются в ночное время, локализуются в правом подреберье и подложечной области, распространяются на всю верхнюю половину животика и иррадиируют в правую лопатку, правое плечо, шейку.

Интенсивность болей бывает настолько велика, что нездоровые стонут, мечутся в постели, не могут отыскать положение, облегчающее их состояние. Часто приступ сопровождается тошнотой, неукротимой рвотой. Возможны иктеричность склер и легкое потемнение мочи. Животик вздут, при пальпации резко болезнен в правом подреберье. Передняя брюшная стена напряжена, в особенности в проекции желчного пузыря у лиц старческого возраста напряжение мускул может отсутствовать , возникают симптомы Ортнера, Мюсси, Кера и др.

При наличии так именуемого вентильного камня общего желчного протока появляются перемежающаяся желтуха, кожный зуд. Длительность острого приступа от пары минут либо часов до 2-ух суток. Ежели болевой синдром не сопровождается явлениями острого холецистита и быстро купируется опосля внедрения спазмолитиков и анальгетиков, молвят о печеночной либо желчной колике, обусловленной обтурацией пузырного либо общего желчного протока камнем и спазмом их гладкой мускулатуры.

Опосля купирования таковой колики нездоровые считают себя бодрствующими до развития последующего болевого приступа, который может появиться через несколько дней, недель, месяцев либо лет. При диспептической форме отмечаются чувство тяжести в подложечной области, изжога, метеоризм, тошнота, поносы. Эти симптомы появляются опосля пищи и носят неизменный либо повторяющийся нрав, нередко соединены с обильной пищей, в особенности приемом жирной еды либо жареных блюд.

При пальпации может отмечаться болезненность в определенных болевых точках. Стенокардитическая форма холецистокардиальный синдром характеризуется болями различной интенсивности в области сердца при отсутствии болей в правом подреберье. Этот болевой синдром часто некорректно расценивают как проявление ишемической заболевания сердца - стенокардию и даже инфаркт миокарда. Синдром либо триада Сейнта - сочетание ЖКБ с диафрагмальной грыжей и дивертикулезом толстой кишки - встречается изредка.

В раз по сопоставлению с нормой может повыситься уровень аминотрансфераз, в особенности при острой обструкции. Опосля устранения обструкции уровень аминотрансфераз традиционно быстро нормализуется, тогда как уровень билирубина часто остается завышенным в течение 2 недель, еще подольше сохраняется завышенный уровень щелочной фосфотазы.

Диагностика Аспекты диагностики приобретенного холецистита - Наличие ведущих клинических синдромов заболевания: абдоминального правоподреберного синдрома, проявлений интоксикации, диспепсических расстройств. При диагностике холецистита имеет значение так же отягощенный гепатобилиарной патологией генеалогический анамнез. Ультразвуковое исследование: УЗИ в настоящее время более информативный и в то же время менее инвазивный способ диагностики ЖКБ. Современные аппараты ультразвуковой диагностики разрешают найти камень размером до 2 мм, а более высокочувствительные приборы могут диагностировать и наиболее ранешние стадии формирования желчных камешков.

Пероральная и внутривенная холецистография. Рентгенологическое исследование желчных путей в крайние годы стало применяться пореже. Конкременты желчных путей, содержащие кальций, могут быть обнаружены на обзорном снимке брюшной полости. Следует особо выделить, что почти все остальные виды камешков даже при относительно огромных размерах могут быть рентгенонегативны.

Отрицательный итог холецистографического исследования не исключает холелитиаза. Противопоказаниями к рентгенодиагностике являются непереносимость йодистых препаратов применяемых для рентгенодиагностики, томных нарушения функции печени.

Ретроградная холецистопанкреатография. Преимущество этого способа перед иными способами диагностики с внедрением рентгеноконтрастных веществ заключается в том, что конкретное введение рентгеноконтрастного вещества в желчные протоки дозволяет визуализировать их и сам желчный пузырь как в вариантах нарушения выделительной функции печени, так и при отключенном желчном пузыре и при дефицитности сфинктера Одди.

Конкретно с помощью данной нам методики удается установить высшую частоту внутрипеченочного литиаза. Все это в свою очередь дозволяет обосновно найти терапевтическую тактику: хирургическое или консервативное исцеление. Компьютерная томография имеет преимущество перед УЗИ, лишь когда речь идет о выявлении камешков в общем желчном протоке.

Лабораторная диагностика холелитиаза Лабораторные клинико-биохимические способы исследования желчи основным образом порции С играют важную роль в диагностике ЖКБ на исходной физико-химической стадии.. Для литогенной желчи характерны перенасыщение желчи холестерином, понижение концентрации в ней желчных кислот и фосфолипидов, а также гипокинезия желчного пузыря и поражение паренхимы печени. Микроскопия желчи в прямом свете. Может быть определение нарушений секреторной и всасывательной функции желчного пузыря.

Обнаружение при микроскопии желчи в прямом свете кристаллов билирубината кальция и холестерина — свидетельство желчнокаменной заболевания в физико-химической стадии. Оценка литогенных параметров желчи. Понижается содержание фосфолипидов и жёлчных кислот при увеличении содержания холестерина.

Склифосовского, демонстрируют что способ динамической гепатобилисцинтиграфии может применяться как скрининг-метод для ранешней диагностики холедохолитиаза. По данным учённых, проводивших исследование способ оказался высокочувствительным Эффективность профилактических мер зависит от их точного соблюдения пациентом. Во 2-ой стадии латентного камненосительства целью профилактики является предотвращение формирования осложнений желчнокаменной заболевания и последствий холецистэктомии. Адекватная стратегия ведения пациента на данной стадии определяется вместе терапевтом и доктором.

Для первичной профилактики желчнокаменной заболевания рекомендуется: В целях устранения застоя желчи и улучшения ее свойства принимать еду не пореже 5 раз в день 1-ый завтрак - около 8 часов, 2-ой - в 11 часов, обед - в 14 часов, полдник - в 17 часов и ужин - в 21 час. Исцеление Перевозка в клинику неотклонима лишь в период желчной колики.

В периоде ремиссии должны создаваться условия для выполнения рационального режима дня. Томные физические перегрузки ограничиваются.

Бесконечно частичная резекция ещё

Такая тенденция связана не лишь с конфигурацией в виде жизни людей: понижением двигательной активности, физических нагрузок, нрава питания, но и увеличением способностей современных способов диагностики этого заболевания. Операция холецистэктомии в мире находится по частоте на втором месте опосля аппендэктомии. Широкомасштабными эпидемиологическими исследованиями установлено, что основными факторами риска ЖКБ являются наследственность, лишная масса тела, гиперлипидемия, принадлежность к женскому полу.

Конкретно дамский пол является главным фактором риска развтия холелитиаза. Этот факт усиливается тем, что повышение заболеваемости дам холестериновым холелитиазом начинается уже с периода полового созревания, тогда как у парней она совсем не связана с гормональными перестройками. Ежели отдать оценку в целом, то дамы мучаются холестериновым холелитиазом в раз почаще парней.

С возрастом отмечается повышение содержания холестерина в желчи и понижение синтеза желчных кислот, что опосредованно через действие развивающейся во взрослом организме дислипопротеинемии на активность фермента холестерол 7а-гидроксилазы.

К тому же со временем за счёт склеротических конфигураций в сосудах происходит нарушение гемоперфузии желчного пузыря, что содействует развитию его нефункциональности. Растёт всё большее число публикаций, доказывающих генетическую обусловленность ЖКБ.

Понятно, что у людей, чьи родственники имеют ЖКБ, риск её развития в раза выше чем в популяции. В случае домашнего холелитиаза генетические причины имеют решающую роль и подчиняются аутосомно-доминантному типу наследования. Завышенная литогеность желчи может быть связана с геном His19, также участвующего в транспорте холестерина либо с иным геном, ответственным за секрецию в желчь фосфотидилхолина.

С одним из генов, контролирующих образование муцина MUC5AC ассоцируют гиперсекрецию слизи в желчном пузыре. Кроме генов, конкретно регулирующие характеристики желчи, предрасположеность к холелитиазу связывают с генами, модулирующими липидный спектор крови. Выделяют четыре группы причин, содействующие к образованию желчных каней: 1.

Этиология Современными классификациями предусматривается выделение не наименее 3-х стадий желчноrаменной заболевания. 1-ая из их - физико-химическая. На данной нам стадии печень продуцирует желчь, сверхнасыщенную холестерином, с уменьшением содержания в ней желчных кислот и фосфолипидов литогенная желчь. У пациентов отсутствуют клинические симптомы заболевания, диагноз основывается на результатах исследования пузырной желчи порция В.

Выявляется нарушение мицеллярных параметров желчи, в ней обнаруживаются холестериновые "хлопья", кристаллы и их преципитаты. Камешков в желчном пузыре нет. 1-ая стадия ЖКБ может бессимптомно протекать в течение почти всех лет. Лечебно-профилактические мероприятия в данной нам доклинической стадии ЖКБ включают общегигиенический режим, периодическую физическую нагрузку, рациональное дробное питание с исключением алиментарных излишеств высококалорийной и богатой холестерином еды, в особенности при ожирении и наследственной расположенности.

К профилактическим мерам относят также адекватное исцеление нездоровых с нарушением функции ЖКТ дисбактериоз кишечного тракта, колиты и др. 2-ая стадия желчнокаменной заболевания латентное бессимптомное камненосительство характеризуется теми же физико-химическими переменами в составе желчи, что и 1-ая стадия, но с наличием камешков в желчном пузыре. Процесс камнеобразования на этом шаге связан не лишь с физико-химическими переменами желчи, но и с присоединением желчно-пузырных причин патогенеза застоя желчи, повреждения слизистой оболочки, повышающего проницаемость стены пузыря для желчных кислот, воспаления и нарушениями в кишечно-печёночной циркуляции желчных кислот.

Большая часть камешков, находящихся на дне желчного пузыря, никак себя не проявляют. Продвижение камешков в пузырный проток и закупорка его приводят к развитию холецистита, который прекращается, ежели устраняется обструкция протока, либо прогрессирует с развитием осложнений. 3-я стадия желчно-каменной заболевания - клиническая, осложненная калькулезный холецистит острый, приобретенный и др. Они включают приступы болей т. Так малые дозы комбинированных эстроген-гестагеновых препаратов владеют низким риском развития холелитиаза.

Более важные конфигурации отмечаются при морбидном ожирении и абдоминальном типе отложения подкожно-жировой клетчатки. Обострение приобретенного холецистита, возрастание индекса массы тела и характеристик абдоминального ожирения ассоциируется с прогрессированием липидных нарушений в виде понижения общих фосфолипидов с нарастанием лизофосфатидилхолиновой фракции, роста уровня холестерина в основном за счет вольной фракции в эритроцитах и эстерифицированной фракции - в плазме. Это событие отдало повод причислить заболевания желчного пузыря ко "вторым дамским болезням опосля гинекологических".

В определенной степени это разъясняется тем, что конфигурации гормонального фона во время беременности инициируют различные адаптационные механизмы, в том числе "переключают" энергетический обмен с углеводного на липидный. Существенно трансформируется холестериновый гомеостаз. Высочайший уровень эстрогенов, наблюдаемый во время беременности увеличивает эксрецию холестерина в желчь и понижает эвакуационную функцию желчного пузыря.

Всё это содействует развитию сланджа и желчных камешков. Возникающая во время гестации физиологическая гиперлипидемия представляет собой метаболическую базу для развития "предстадии" ЖКБ — холестероза желчного пузыря. Меж тем желчный пузырь во время беременности является обычным органом-мишенью липидного дистресс-синдрома — ЛДС.

Метаболические нарушения вследствие беременности и морфофункциональные конфигурации желчного пузыря можно найти соответственно как постгестационные метаболические конфигурации и постгестационный метаболический дистресс-синдром. Консервативная терапия по способу акад. Печеночно-обменный механизм заключается в сформировывали желчных камешков вследствие таковых причин, как несбалансированное питание с доминированием в рационе грубодисперсных животных жиров свиного, бараньего, говяжьего в вред растительным; нейроэндокринные нарушения, в частности, связанные с нефункциональностью эндокринной системы возрастного нрава и гипофункцией щитовидной железы; нарушения жирового обмена с повышением массы тела, поражения печеночной паренхимы токсического и инфекционного генеза; гиподинамия и застой желчи.

В итоге печень продуцирует так именуемую литогенную желчь, т. При пузырно-воспалительном механизме желчные камешки формируются под влиянием воспалительного процесса в желчном пузыре, приводящего к физико-химическим сдвигам в составе желчи дисхолии. Изменение рН желчи в кислую сторону, характерное для хоть какого воспаления, приводит к уменьшению защитных параметров коллоидов, в частности белковых фракций желчи, переходу мицеллы билирубина из взвешенного состояния в кристаллическое.

При этом появляется первичный кристаллизационный центр с следующим наслоением остальных ингредиентов желчи, слизи, эпителия и др. Клиническое определение этого состояния - расстройство внешнесекреторной функции печени, обусловленное нарушением действий конъюгации, синтеза и экскреции желчных кислот с нарушением их пищеварительных функций и понижением суммарного дебита желчи. Физиологическая роль желчи - нейтрализация кислой среды пищевой кашицы, активизация пищеварительных и панкреатических ферментов, эмульгация жира, активация липазы, всасывание жирорастворимых витаминов, активация перистальтики кишечного тракта.

Желчный пузырь владеет обилием принципиальных функций: поддержание давления в системе желчевыводящих путей, достижение нужной концентрации желчи, реабсорбция желчи, продуцирование гормона антихолецистокинина. Одним из самых важных причин риска развития билиарной дефицитности является увеличение литогенности желчи. По современным представлениям ведомую роль в развитии этого состояния играют ферментные нарушения. Конфигурации соотношения активности ферментов, отвечающих за синтез холестерина - гидрокси-метил-глутарил - Коэнзим А - редуктазы и 7-альфа-гидроксилазы, содействующей превращению холестерина в желчные кислоты приводит к гиперхолестеринемии, при этом количество желчных кислот миниатюризируется.

Холестерин выпадает в осадок, становясь "ядром" для образования желчного камня. В литературе встречается много разных определений холестроза желчного пузыря ХЖП : болезнь невоспалительной природы, характеризующееся отложением липидов в слизистой оболочке, поражением стены желчного пузыря, проявляющимся в отложении липидов в виде вольного ХС, его эфиров и повторяющихся предшественников, в большей степени в слизистой оболочке, а при прогрессировании процесса — в подслизистом и мышечном слоях; гиперпластическим холецистозом, представляющим собой доброкачественные дегенеративные и пролиферативные конфигурации обычных тканевых частей стены желчного пузыря, не связанные с воспалительным действием.

Объединяя всё вышеупомянутое можно утверждать, что ХЖП — это патология, которая в первую очередь связана с нарушением липидного метаболизма в печени, приводящего к абсорбции и скоплению в стене желчного пузыря липидов из желчи и сопровождающаяся конфигурацией его функции. В патогенезе ХЖП можно выделить последующие механизмы: 1. Гистологические проявления ХЖП: отложение эфиров ХС происходит в большей степени в слизистой оболочке в так именуемых «пенистых» клеточках.

Подобные конфигурации разрешают разглядывать ХЖП как аналогичное атеросклерозу болезнь, отличающееся лишь локализацией. Нередкое сочетание ХЖП с разными проявлениями атеросклероза дозволяет утверждать о их этиопатогенетической общности. Соответствующей индивидуальностью является также сходство в нарушении липидного обмена. Савельева, все заболевания, входящие в рамки хирургической специальности и патогенетически связанные снарушениями липидного гомеостаза облитерирующий склероз, приобретенная ишемическая заболевание органов пищеварения, холестероз желчного пузыря, желчекаменная заболевание, липогенный панкреатит, жировой гепатоз и др.

Концепция ЛДС Савельева заключается в том, что нозологические формы, входящие в его состав, являются, по сущности, различными в клиническом плане проявлениями одного патологического процесса, фундаментом которого служат разные нарушения липидного обмена. При липидном дистресс—синдроме Савельева происходят значимые нарушения в желчепродуцирующей и желчеэкскреторной функциях печени и понижение фагоцитарной активности ее купферовских клеток на фоне выраженных дисбиотических конфигураций толстой кишки.

Три главные предпосылки холелитиаза: патология печени холестериновый холелитиаз , патология панкреато-билиарного комплекса рефлюкс панкреатических ферментов , сосудистая патология ишемическое повреждение пузыря с попаданием в желчь ферментов крови. Во всех вариантах холелитиаза концентрация холестерина с выпадением его в осадок могли нарастать при разрушении мицеллярных структур разными липазами при значимых вариациях растворимых компонентов желчи, оказывающих доп повреждающее действие.

Долгий прием гормональных контрацептивов и дексаметазона во время беременности являются факторами риска образования холестериновых желчных камешков в ранешном детстве. При микробном обсеменении узкой кишки происходит выраженное ее повреждение и увеличение концентраций в крови холестерина, триглицеридов и остальных жиров. Развивается стеатоз печени. При дисбалансе микроэкологии пищеварительного тракта повышение пропорции потенциально-патогенных грамнегативных микробов ведет к значительному скоплению в просвете кишечного тракта эндотоксинов ЭТ.

Крайние, проникая через слизистую кишечного тракта в местную систему кровообращения, а потом через воротную вену в печень, вызывают повреждения гепатоцитов либо потенцируют неблагоприятные деяния остальных токсикантов. ЭТ повреждают клеточные мембраны, нарушают ионный трансмембранный транспорт, вызывают фрагментацию нуклеиновых кислот, индуцируют образование товаров свободнорадикального окисления. Мельчайшие организмы пищеварительного тракта вмешиваются в холестериновый метаболизм, воздействуя конкретно на ферментные системы клеток владельца, синтезирующие эндогенный холестерин.

Так бифидобактерии, ингибируя активность ГМГ-КоА - редуктазы, уменьшают выход холестерина из гепатоцитов. Некие штаммы пищеварительных стрептококков усиливают катаболизм холестерина в желчные кислоты. Таковым образом, изменение коллоидного равновесия желчи и гипокинез желчного пузыря вызывают формирование билиарного сладжа, микролитов и холецистолитиаз. В данной нам связи в одном из исследований с помощью бактериологического способа, ПЦР и nested-ПЦР были исследованы ткани желчного пузыря у 46 нездоровых холециститом с ЖКБ и у 18 - без нее.

В качестве контрольной группы употребляли ткани здоровой печени, удаленные при хирургических операциях, и биопсии. Результаты всех бактериологических исследований оказались отрицательными. ДНК H. Недочет желчных кислот, участвующих в энтерогепатической циркуляции к примеру, при поражении терминальных отделов узкой кишки , либо дисбаланс меж концентрацией фосфолипидов и холестерина литогенная желчь в желчи могут привести к преципитации кристаллов холестерина из сверхнасыщенной желчи, которые за тем сформировывают ядро с образованием холестериновых желчных камешков.

Предрасположением к образованию темных пигментных камешков, состоящих в большей степени из билирубината кальция, служат последующие факторы: приобретенный гемолиз серповидные и сферические эритроциты, к примеру при серповидно-клеточной анемии, имплантированные искусственные клапаны сердца ; цирроз печени; зараза билиарного тракта Е.

Coli, Clostridium Sp. Инфицирование желчи микроорганизмами, продуцирующими 3-глюкуронидазу, приводит к повышению содержания в желчи малорастворимого прямого несвязанного билирубина. Карие пигментные камешки традиционно образуются у нездоровых склерозирующим холангитом и при билиарных инвазиях описторхоз, клонорхоз, лямблиоз и др. Наряду с холестериновыми одиночными и пигментными чисто пигментными темными и карими почаще встречаются смешанные, традиционно множественные, желчные камешки.

Очень изредка встречаются камешки, состоящие из карбоната кальция и фосфора. Пигментные камешки состоят из билирубина с образованием нерастворимых с кальцием преципитатов билирубинат кальция. Карие пигментные камешки, также состоящие в основном из билирубината кальция, являются мягенькими, в большей степени внутрипеченочными и обнаруживаются очень изредка.

Выработка печенкой литогенной желчи ведущий пусковой механизм камнеобразования в желчном пузыре и желчных протоках. Литогенность желчи увеличивает холестаз, связанный с застоем желчи и содействует развитию воспалительного процесса в желчном пузыре. Воспаленная слизистая желчного пузыря выделяет экссудат обеспеченный белком и кальцием, которые служат основой для отложения солей. При гематогенном пути, зараза попадает в желчный пузырь из общего круга кровообращения по системе общей печеночной артерии либо из пищеварительного тракта по воротной вене дальше в печень.

Лимфогенный путь попадания инфекции в желчный пузырь через необъятные связи лимфатической системы печени и желчного пузыря с органами брюшной полости. Энтерогенный восходящий — путь распространения инфекции в желчный пузырь возможен при заболеваниях терминального отдела общего отдела общего желчного протока, многофункциональных нарушениях его сфинктерного аппарата, когда инфицированное дуоденальное содержимое может забрасываться в желчные пути.

Воспаление в желчном пузыре возникает лишь при нарушениях оттока желчи. Таковыми причины являются камешки, перегибы удлиненного либо извитого пузырного протока, его сужение и остальные аномалии развития желчевыводящих путей. Вследствие анатомо-физиологической связи желчевыводящих путей с выводными протоками поджелудочной железы может быть развитие ферментативных холециститов, связанных с затеканием панкреатического сока в желчный пузырь и повреждающим действием панкреатических ферментов на стены пузыря.

Как правило, данные формы холецистита смешиваются с явлениями острого панкреатита. Проявления желчнокаменной заболевания на её биохимическом шаге, т. Этот факт частично разъясняется тем, что слизистая оболочка дна и тела желчного пузыря не чувствительны. Чувствительны к конкрементам лишь шея желчного пузыря, пузырный проток и холедох.

Это разъясняет то, что огромные камешки, в силу собственной тяжести и размеров, могут длительное время лежать на дне пузыря расслабленно, не вызывая боли. Тогда как маленькие камешки способные передвигаться, попадая в шею, пузырный и общий желчный протоки, приводят к появлению приступа острых болей. Клиническая картина и нрав правоподреберного болевого синдрома при ЖКБ в основном соответствуют таким при приобретенном холецистите.

В случае ежели ЖКБ не сопровождается обычными приступами желчной колики, обтурационной желтухи, камешки желчного пузыря могут быть случайной находкой при ультразвуковом либо рентгенологическом исследовании. Наряду с калькулезным холециститом острым, приобретенным в желчном пузыре определяют не камешки, а осадок сладж , связанный с завышенным содержанием в нем муцина, на матрице которого кристаллизуются составляющие желчи.

Образование осадка в желчном пузыре происходит при медленном либо неполном его опорожнении. Это состояние нередко соединено с долгим голоданием либо недостаточной стимуляцией моторики желчного пузыря холецистокинином, вырабатываемым в кишечном тракте.

Хотя сладж желчи является обратимой стадией патогенеза желчнокаменной заболевания, ежели назначить подобающую терапию, то при прогрессировании безизбежно образуются камешки, что приводит к возникновению соответственной симптоматики. Исцеление включает: дробное гипокалорийное питание, направленное на уменьшение массы тела, ежели имеется ожирение; медикаментозную деконтаминацию, ежели выявлен синдром лишней микробной контаминации исходных отделов узкой кишки; прием вовнутрь препаратов желчных кислот хенодеоксихолевой и урсодеоксихолевой в течение 1, месяцев, эндоскопическую папилосфинктеротомию, ежели диагностирован стенозирующий процесс на этом уровне холедоха.

Билиарный сладж БС - это неоднородные структуры, взвесь, сгустки в желчи. В числе патогенетических устройств билиарного сладжа выделяют: понижение синтеза желчных кислот, нарушение нейрогуморальной синхронизации сократительной функции желчного пузыря, приводящее к его гипотонии, изменение высококачественного состава пронуклеаторов билиарного сладжа, в частности гликозамингликанов, ускоряющее процесс слияния везикул в желчи, что в целом содействует увеличению ее литогенности.

Существует несколько классификаций этого заболевания, основанных на этиологии, сонографической картине и хим составе сладжа. Основными факторами риска признают желчнокаменную заболевание, сладкий диабет, холестаз различного генеза, беременность, прием неких медикаментов цефтриаксон, октреотид, клофибрат, препараты кальция и т.

Течение билиарного сладжа может быть бессимптомным, с признаками билиарной диспепсии либо с отягощениями, таковыми, как панкреатит, стенозирующий папиллит, острый холангит и др. Более действенным средством терапии является урсодезоксихолевая кислота, в случае сочетания билиарного сладжа с нефункционирующим желчным пузырем показано хирургическое вмешательство.

БС в виде взвеси микролитов является наиболее легкой формой по сопоставлению с вариантом БС в виде замазкообразной желчи. Неотклонимым, но не единственным фактором, содействующим формированию БС, является перенасыщение желчи холестерином. Важную роль играет состояние пронуклеирующей и антинуклеирующей системы, а также функциональное состояние желчного пузыря.

Следует отметить, что только сочетание этих причин и их долгое действие содействуют формированию БС, а в следующем и желчных камешков. Конкретно этими причинами определяется и предстоящая "судьба" БС.

Ряд исследователей не считают БС стадией ЖКБ, мотивируя свое мировоззрение тем, что у значимой части пациентов он может исчезать спонтанно. Остальные говорят, что БС является субстратом для формирования желчных камешков, обосновывая свое мировоззрение нравом биохимических конфигураций желчи, не много различающихся от нездоровых с холецистолитиазом.

БС приводит к развитию разных осложнений. Она идентична с признаками холецестита: интенсивная боль в правом подреберье, отдающая в спину. При закупорке области фатерова сосочка места, где протоки от желчного пузыря и поджелудочной железы впадают в перстную кишку перебегает в опоясывающую. Тянущая, ноющая, тупая, время от времени резкая; то нарастающая, то уменьшающаяся желтушность слизистых и кожи. 1-ое пожелтение приходит через часов от начала боли; кал желтого либо белоснежного цвета; черная коричневая моча; может повышаться температура тела.

Боль утихает, когда камень проходит в перстную кишку и восстанавливается ток желчи. При передвижения последующего конкремента вся картина будет повторяться. Состояние утежеляется, ежели началось воспаление. Диагностика заболевания Диагноз ставится на основании докторского осмотра; анамнеза, собранного методом опроса и исследования мед документации о ранее проводимых операциях и манипуляциях; лабораторной диагностики; инструментальных исследований.

По результатам лабораторной диагностики можно судить о стадии заболевания, наличии либо отсутствии воспалительного процесса, поражении поджелудочной железы и так дальше. К инструментальным относятся последующие методы: ультразвуковое исследование УЗИ органов брюшной полости — проводится через кожу живота; МРТ-холангиография. На компьютерном томографе просматриваются все протоки, размещение и размеры камней; компьютерная томография КТ дозволяет узреть новообразования либо остальные органические наружные предпосылки сужения протоков; видеодоуденоскопия дозволяет детально обследовать область фатерова сосочка.

Метод инструментального обследования выбирает доктор в зависимости от состояния больного, симптоматики и истории заболевания. Исцеление Удаление камня из желчного протока нельзя произвести медикаментозным либо иным неинвазивным методом. Хорошим способом диагностики и исцеления холедохолитиаза является ЭРПХГ Эндоскопическая ретроградная панкреато-холангиография.

При помощи рентген-контрастного вещества, введённого через эндоскоп, можно по серии снимков оценить состояние желчевыводящей системы. Ежели диагноз подтвердился, доктор хирург-эндоскопист здесь же воспринимает решение о лечении. Большие камешки дробят. При сужении области фатерового сосочка её рассекают. Достоинства методики в том, что не необходимо пациента перемещать меж обследованием и целебными манипуляциями — все проходит в одной операционной, на одном оборудовании, одним доктором.

Камешки в желчных протоках убирают механически, опосля рассечения стены протока. Также удаляется желчный пузырь. В сложных вариантах прибегают к классическому полостному хирургическому вмешательству. Последствия холедохолитиаза Опосля проведенного исцеления и при соблюдении советов доктора пациент достаточно быстро ворачивается к обычной жизни. Но, ежели несвоевременно обратиться за мед помощью, могут появиться отягощения. Наличие камешков провоцирует воспалительные процессы, которые протекают тяжело и болезненно.

Так как желчный и поджелудочный протоки соединяются перед вхождением в перстную кишку, при закупорке устья камнем протоки раздуваются и может быть поражение поджелудочной железы. Острый панкреатит может окончиться гибелью пациента. Сообщаясь с печенкой, воспалённая желчевыводящая система нарушает многофункциональную активность и этого органа а печень участвует в пищеварении, кроветворении, депонирует нужные вещества, утилизирует и дезактивирует ненадобные и так дальше.

Как следствие — дисбаланс в работе фактически всех систем организма. Почему принципиально при первых симптомах обращаться к докторам Так как холедохолитиаз нередко имеет бессимптомное течение, то можно пропустить начало воспалительного процесса. Пытаясь без помощи других избавиться от боли либо иной симптоматики, человек теряет время, а этого делать категорически нельзя, во избежание развития необратимых действий. В особенности это касается пациентов с удалённым желчным пузырём.